Lipīdu oksidēšanās peroksīds (LPO) ir svarīga vielmaiņas metabolisma saikne. Tās galvenā funkcija ir atjaunināt šūnu membrānu lipīdus.
Veselā cilvēkā - peroksīda procesilipīdi kontrolē tā saukto antioksidantu sistēmu, kas regulē ātrumu un fosforilāciju aktivitāti ar saistošiem provocējot faktorus vai neitralizētu pietiekamu daudzumu peroksīdiem lai novērstu overabundance gala produktu metabolismu. Pastiprināšanas oksidēšanās process var būt sākumpunkts patofizioloģisks procesos nozīmīgas summas slimībām. Šis process ietver fermentatīvās un nesenizmiskās autooksidācijas posmus.
Veidi
Lai mainītu fosfolipīdu divslāņu šūnumembrānas veic enzīmu oksidāciju. Turklāt tā piedalās bioloģiski aktīvo vielu veidošanā, ķermeņa detoksikācijas procesā, vielmaiņas reakcijās. Nesenēmiskā oksidācija izpaužas kā destruktīvs faktors šūnas dzīvē. Sakarā ar liela skaita brīvo radikāļu veidošanos un peroksīdu uzkrāšanos, antioksidantu sistēmas aktivitāte samazinās, kā rezultātā tiek novērota šūnu nāve.
LPO cikls
Lai uzsāktu lipīdu peroksidācijuIr nepieciešams brīvo skābekļa radikāļu, kuru ekstremālas enerģijas līmenis ir viens nepāra savienojums ar elektronu. Pēc molekulas samazināšanas tiek veidots skābekļa superoksīds, kas reaģē ar ūdeņraža atomiem, pārvēršoties ūdeņraža peroksīdā. Lai kontrolētu superoksīdu daudzumu šūnā, tiek izveidots superoksīda dismutaze, veidojot ūdeņraža peroksīdu, un katalāze un peroksidāze neitralizē to ūdenī. Ja dzīvs organisms ir pakļauts jonizējošajam starojumam, ievērojami palielināsies brīvo hidroksilu radikāļu daudzums. Papildus skābekļa hidroksīdam un citām aktīvajām formām tā var darboties kā lipīdu peroksidācijas procesa ierosinātājs.
Lipīdu peroksidācijas produkti vaitiek izmantoti organismā vai tiek izmantoti prostaglandīnu (vielām, kas iesaistītas iekaisuma reakcijās) sintēšanā, tromboksānos (iekļauti trombu veidojošu reakciju kaskādēs), virsnieru hormoniem.
Kontroles sistēma
Atkarībā no membrānas pamatstruktūrasšūnas var atšķirties ātrums, aktivitāte un iegūto oksidācijas produktu daudzums. Tā, piemēram, lipīdu peroksidācijas aktivitāte ir augstāka, ja šūnu sienā dominē nepiesātinātās taukskābes un lēnāk, ja CS pamatne ir holesterīns. Turklāt metaboliskie fermenti ir faktors, kas regulē brīvo skābekļa radikāļu daudzumu un ātrumu, kā arī peroksīdu izmantošanu. Pat lipīdu peroksidācijas reakcijā piedalās vielas, kas ietekmē šūnu membrānas lipīdu sastāvu un tās patvaļīgas izmaiņas atbilstoši organisma vajadzībām. Tie ir E un K vitamīns, tiroksīns (vairogdziedzera hormons), hidrokortizons, kortizons un aldosterons (pēc atgriezeniskās saites principa). Metāla joni destabilizē šūnu sienu, vitamīnus C un D.
Procesa pārkāpums
Peroksidēšanās metabolisma produktilipīdi var uzkrāties ķermeņa audos un šķidrumos, ja antioksidantu sistēma nav atbrīvoties no tiem ar nepieciešamo ātrumu. Līdz ar to pārtrauca pārvadājumus jonu pāri šūnas membrānu, kas netieši var ietekmēt jonu sastāvu šķidrā daļa asiņu, likme polarizāciju un depolarizācija muskuļu šūnu membrānu (pārtraukums vadāmību nervu impulsus, to kontrakciju pagarinot ugunsizturīga periodu), atvieglotu ienākšanu šķidrumu ekstracelulārā telpā (tūska, asiņu kondensācija, elektrolītu līdzsvara traucējumi). Turklāt, galvenie produkti lipīdu peroksidācijas, pēc virkni bioķīmisko reakciju, tiek pārvērsti par aldehīdiem, ketoniem, skābēm, un tā tālāk. Šīs vielas ir toksiska ietekme uz organismu, kas izpaužas samazināšanas likmi DNS sintēzes, palielināt kapilāru caurlaidību, palielināt oncotic spiedienu, kā sekas, dūņu sindroms.
Manifestācijas klīnikā
Tā kā brīvo radikāļu skaita pieaugumsOxygen iedarbojas graujošu ietekmi uz šūnu sieniņu, un vielmaiņas produkti traucēt metabolismu un sintēze no nukleīnskābēm un indi organisma, tie ir patofizioloģiski attīstības faktors vairāku tādu klīnisku stāvokļu. Par lipīdu peroksidācijas loma aknas ir svarīgs locītavu slimība, parazītu infekcijas slimībām, hemodinamikā traucējumi, onkoloģiskās slimības, traumas un apdegumus. LPO ir viens no aterosklerozes attīstības faktoriem. Brīvie radikāļi, oksidējošais holesterīns un tā zemās molekulmasas frakcijas veido produktus, kas bojā asinsvadu sienu. Šajā gadījumā tiek aktivizēta tipiska patoloģisku reakciju kaskāde, kuras mērķis ir novērst kaitējumu. Tas izraisa trombozi, asins recekļu uzkrāšanos mazu asinsvadu lūmenē vai piestiprināšanu pie sienām. Tā rezultātā asins kustība šajā jomā palēninās, jo kuģa lūmenis jau ir kļuvis. Tas veicina turpmāku asins recekļu uzkrāšanos. Šīs koronārās artērijas, aorta, kas izpaužas klīnikā kā koronāro sirds slimību simptomi, visvairāk pakļauti šādām pārmaiņām.
Preventīvie pasākumi
Praktizētāji to ir jāatcerasveicot diagnostikas un terapijas procedūras, var aktivizēt lipīdu peroksidācijas mehānismu. Par to jābrīdina pacients. Provocējot faktori ietver staru terapiju (vēzi), ultravioleto (ar rahīta, iekaisuma slimības maisiņiem, antibakteriālas terapijas istabas), magnētiskos laukus (MRI, CT, fizikālā terapija) sesijām, augsta spiediena kamerā (in poliomielīta, augstuma slimība).
Profilakse un terapija
Personāls, kas strādā rentgena telpās,sanitāri un māsas, speciālisti fizioterapijā, alpīnisti, cilvēki ar lieko svaru, jums ir nepieciešams, lai ēst pārtiku, kas satur dabiskos antioksidantus: zivis, saulespuķu vai olīveļļa, garšaugi, olas, zaļā tēja.
Papildus diētas maiņai varat izmantotzāles, kas saistītas ar noteiktām brīvo radikāļu grupām vai saistītas ar mainīgas izcelsmes valences vielām. Tādējādi tie aizvieto aktīvā skābekļa brīvās molekulas, liedzot tām saistīties ar LPO pastiprinātājiem.
Diagnostika
Pašreizējā laboratorijas attīstības stadijāpētījumos mums ir iespēja noteikt peroksīdus cilvēka ķermeņa bioloģisko šķidrumu sastāvā. Lai to izdarītu, jums jāveic fluorescences mikroskopija. Vienkārši runājot, lai noteiktu lipīdu peroksidāciju. Šīs diagnostikas testa nozīmei nav vajadzīgs paskaidrojums. Galu galā, ievērojams skaits slimību pamatā ir pārmērīga lipīdu peroksidācijas aktivitāte. Šī nosacījuma identificēšana nosaka ārstēšanas taktiku.
No normālā fizioloģiskā peroksīda viedokļalipīdu oksidēšana ir nepieciešama steroīdu hormonu, iekaisuma mediatoru, citokīnu un tromboksānu veidošanai. Bet kad vairākas ķīmiskās reakcijas datu apmaiņas līdzekļos pārsniedz pieļaujamo vērtību un peroksīds bojājumu šūnu organellām, DNS un traucēt sintēzi olbaltumvielu, jo efekts ieiet antioksidantu sistēmu, kas samazina brīvo skābekļa radikāļu un jonu metālu ar mainīgu valence. Turklāt, tas palielina sintēzi katalāzes un peroksidāze apglabāšanai lieko peroksīdu un tās pārstrādes produktu tālāku metabolismu.
</ p>
